مىڭلىغان ئۆلۈمدىن كېيىنكى مېڭە ئەۋرىشكىسى ئۈستىدە ئېلىپ بېرىلغان يېڭى تەتقىقاتتا، ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ ئىقتىدارىغا چېتىشلىق گېنلارنىڭ ئاۋتىزم قاتارلىق بەزى نېرۋا ۋە روھىي كېسەللىكلىرى بار كىشىلەرنىڭ مېڭىسىدە نورمالسىز ئىپادىلىنىش ئەندىزىسى بارلىقى كۆرسىتىلدى.
تەتقىق قىلىنغان 1275 ئىممۇنىتېت گېنىنىڭ 765 ى (%60) ئالتە خىل كېسەللىكنىڭ بىرى بولغان چوڭلارنىڭ مېڭىسىدە ئارتۇقچە ياكى تۆۋەن ئىپادىلەنگەن: ئاۋتىزم، شىزوفرېنىيە، ئىككى قۇتۇپلۇق قالايمىقانچىلىق، چۈشكۈنلۈك، ئەلزھېيمېر كېسىلى ياكى پاركىنسون كېسىلى. بۇ ئىپادىلەش ئەندىزىسى ھەر بىر ئەھۋالغا قاراپ ئوخشىمايدۇ، بۇ ھەر بىرىنىڭ ئۆزىگە خاس «ئىمزا» غا ئىگە ئىكەنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ، دېدى نيۇ-يوركنىڭ سىراكۇس شەھىرىدىكى شىمالىي شىتاتلىق تېببىي ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ پىسخىكا ۋە خۇلق-ئاتۋار پەنلىرى پروفېسسورى، باش تەتقىقاتچى چۈنيۈ ليۇ.
ليۇنىڭ سۆزىگە قارىغاندا، ئىممۇنىتېت گېنلىرىنىڭ ئىپادىلىنىشى ياللۇغلىنىشنىڭ بەلگىسى بولۇپ خىزمەت قىلالايدۇ. بۇ خىل ئىممۇنىتېت ئاكتىپلىشىشى، بولۇپمۇ قورساق ئىچىدىكى ئاكتىپلىشىش، ئاۋتىزم بىلەن مۇناسىۋەتلىك، گەرچە ئۇنىڭ قانداق شەكىللىنىدىغانلىقى ئېنىق ئەمەس.
«مېنىڭ تەسىراتىم شۇكى، ئىممۇنىتېت سىستېمىسى مېڭە كېسەللىكلىرىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ،» دېدى ليۇ. «ئۇ مۇھىم رول ئوينايدۇ.»
تەتقىقاتقا قاتناشمىغان، ۋىسكونسىن-مادىسون ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ بىئولوگىيىلىك پىسخولوگىيە پروفېسسورى كرىستوفېر كو تەتقىقاتتىن ئىممۇنىتېت ئاكتىپلىقىنىڭ ھەر قانداق كېسەللىكنىڭ پەيدا بولۇشىدا رول ئوينايدىغانلىقىنى ياكى كېسەللىكنىڭ ئۆزىنىڭ رولىنى چۈشۈنۈش مۇمكىن ئەمەسلىكىنى ئېيتتى. بۇ ئىممۇنىتېت ئاكتىپلىقىنىڭ ئۆزگىرىشىگە ئېلىپ كەلدى. جوب.
ليۇ ۋە ئۇنىڭ گۇرۇپپىسى 2467 ئۆلۈمدىن كېيىنكى مېڭە ئەۋرىشكىسىدىكى 1275 ئىممۇنىتېت گېنىنىڭ ئىپادىلىنىش سەۋىيەسىنى تەھلىل قىلدى، بۇنىڭ ئىچىدە 103 ئاۋتىزم كېسىلىگە گىرىپتار بولغان ئادەم ۋە 1178 كونترول گۇرۇپپىسى بار. سانلىق مەلۇماتلار ئىككى ترانسكرىپتوم سانلىق مەلۇمات ئامبىرىدىن، يەنى ArrayExpress ۋە Gene Expression Omnibus دىن، شۇنداقلا ئىلگىرى ئېلان قىلىنغان باشقا تەتقىقاتلاردىن ئېلىندى.
ئاۋتىزملىق بىمارلارنىڭ مېڭىسىدىكى ئوتتۇرىچە 275 گېننىڭ ئىپادىلىنىش سەۋىيەسى كونترول گۇرۇپپىسىدىكىدىن پەرقلىنىدۇ؛ ئەلزھېيمېر بىمارلىرىنىڭ مېڭىسىدە 638 خىل ئوخشىمىغان ئىپادىلەنگەن گېن بار، ئۇنىڭدىن قالسا شىزوفرېنىيە (220)، پاركىنسون (97)، ئىككى قۇتۇپلۇق كېسەللىك (58) ۋە چۈشكۈنلۈك (27).
ئاۋتىزملىق ئەرلەرنىڭ ئىپادىلەش سەۋىيىسى ئاۋتىزملىق ئاياللارغا قارىغاندا كۆپ پەرقلىق بولغان، ھەمدە چۈشكۈنلۈككە گىرىپتار بولغان ئاياللارنىڭ مېڭىسى چۈشكۈنلۈككە ئۇچرىغان ئەرلەرنىڭكىدىن كۆپ پەرقلەنگەن. قالغان تۆت خىل كېسەللىكتە جىنىس پەرقى كۆرۈلمىگەن.
ئاۋتىزم بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىپادىلەش ئەندىزىسى باشقا روھىي كېسەللىكلەرگە قارىغاندا ئەلزھېيمېر ۋە پاركىنسون قاتارلىق نېرۋا كېسەللىكلىرىنى تېخىمۇ ئەسلىتىدۇ. ئېنىقلىما بويىچە، نېرۋا كېسەللىكلىرى مېڭىنىڭ مەلۇم فىزىكىلىق ئالاھىدىلىكلىرىگە ئىگە بولۇشى كېرەك، مەسىلەن پاركىنسون كېسىلىدىكى دوپامىننېرگىك نېرۋا ھۈجەيرىلىرىنىڭ يوقىلىشى. تەتقىقاتچىلار ھازىرغىچە ئاۋتىزمنىڭ بۇ ئالاھىدىلىكىنى ئېنىقلىمىدى.
«بۇ [ئوخشاشلىق] پەقەت بىزنىڭ تەتقىق قىلىشىمىز كېرەك بولغان قوشۇمچە يۆنىلىشنى تەمىنلەيدۇ» دېدى ليۇ. «بەلكىم بىر كۈنى بىز پاتولوگىيەنى تېخىمۇ ياخشى چۈشىنىپ قالارمىز».
بۇ كېسەللىكلەردە ئەڭ كۆپ ئۆزگەرتىلگەن ئىككى گېن، يەنى CRH ۋە TAC1: پاركىنسون كېسىلىدىن باشقا بارلىق كېسەللىكلەردە CRH تۆۋەنلىگەن، چۈشكۈنلۈكتىن باشقا بارلىق كېسەللىكلەردە TAC1 تۆۋەنلىگەن. بۇ ئىككى گېن مېڭىنىڭ ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى بولغان مىكروگلىيەنىڭ ئاكتىپلىشىشىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ.
كوئې ئادەتتىكى بولمىغان مىكروگلىيە ئاكتىپلىشىشىنىڭ «نورمال نېرۋا ھاسىل قىلىش ۋە سىناپت ھاسىل قىلىشقا توسقۇنلۇق قىلىشى» مۇمكىنلىكىنى، شۇنىڭغا ئوخشاش ھەر خىل ئەھۋاللاردا نېرۋا پائالىيىتىنىڭ بۇزۇلۇشى مۇمكىنلىكىنى ئېيتتى.
2018-يىلى ئۆلۈمدىن كېيىنكى مېڭە توقۇلمىلىرى ئۈستىدە ئېلىپ بېرىلغان بىر تەتقىقاتتا، ئاستروسىت ۋە سىناپس ئىقتىدارى بىلەن مۇناسىۋەتلىك گېنلارنىڭ ئاۋتىزم، شىزوفرېنىيە ياكى ئىككى قۇتۇپلۇق قالايمىقانچىلىق كېسىلىگە گىرىپتار بولغان كىشىلەردە ئوخشاش ئىپادىلىنىدىغانلىقى بايقالغان. ئەمما بۇ تەتقىقاتتا مىكروگلىيا گېنلىرىنىڭ پەقەت ئاۋتىزم كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلاردالا ئارتۇق ئىپادىلىنىدىغانلىقى بايقالغان.
دانىيە كوپېنھاگېن ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ تەتقىقات رەھبىرى ۋە بىئولوگىيەلىك ۋە ئېنىقلىق روھىي كېسەللىكلەر پروفېسسورى مىخائىل بېنروسنىڭ ئېيتىشىچە، ئىممۇنىتېت گېنىنىڭ ئاكتىپلىقى يۇقىرى بولغان كىشىلەردە «نېرۋا ياللۇغلىنىش كېسىلى» بولۇشى مۇمكىن. بۇ تەتقىقاتقا قاتناشمىغان دانىيە كوپېنھاگېن ئۇنىۋېرسىتېتىنىڭ تەتقىقات رەھبىرى ۋە پروفېسسورى مىخائىل بېنروسنىڭ ئېيتىشىچە، ئۇ بۇ تەتقىقاتقا قاتناشمىغان.
«بۇ يوشۇرۇن كىچىك گۇرۇپپىلارنى ئېنىقلاپ، ئۇلارغا تېخىمۇ كونكرېت داۋالاش ئۇسۇللىرىنى تەمىنلەش قىزىقارلىق بولۇشى مۇمكىن» دېدى بېنروت.
تەتقىقاتتا مېڭە توقۇلمىسى ئەۋرىشكىلىرىدە كۆرۈلگەن ئىپادىلەش ئۆزگىرىشلىرىنىڭ كۆپىنچىسى ئوخشاش كېسەللىككە گىرىپتار بولغان كىشىلەرنىڭ قان ئەۋرىشكىلىرىدىكى گېن ئىپادىلەش ئەندىزىسىنىڭ سانلىق مەلۇمات توپلىمىدا يوق ئىكەنلىكى بايقالدى. بۇ تەتقىقاتقا قاتناشمىغان UC Davis ئۇنىۋېرسىتېتى MIND ئىنستىتۇتىنىڭ پىسخىكا ۋە خۇلق-ئاتۋار پەنلىرى پروفېسسورى سىنتىيا شۇماننىڭ ئېيتىشىچە، «بىر قەدەر كۈتۈلمىگەن» بايقاش مېڭە قۇرۇلمىسىنى تەتقىق قىلىشنىڭ مۇھىملىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.
ليۇ ۋە ئۇنىڭ گۇرۇپپىسى ياللۇغلىنىشنىڭ مېڭە كېسىلىنىڭ كېلىپ چىقىشىغا سەۋەب بولىدىغان ئامىل ئىكەنلىكىنى تېخىمۇ ياخشى چۈشىنىش ئۈچۈن ھۈجەيرە مودېللىرىنى قۇرماقتا.
بۇ ماقالە دەسلەپتە داڭلىق ئاۋتىزم تەتقىقات خەۋەر تور بېكىتى Spectrum دا ئېلان قىلىنغان. بۇ ماقالىنى نەقىل كەلتۈرۈڭ: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407